乙胺碘肤酮 （可达龙）
利多卡因
心律平
硝酸甘油
配制方法
600mg + 5%GS→50ml 300mg+5%GS→150ml
750mg+5%GS→50ml 500mg+5%GS→ 250ml
500mg+5%GS→ 250ml
15% :7.5mg +5%GS→50ml
30% :15mg + 5%GS→50ml
60% :30mg + 5%GS→50ml
5mg+5%GS→250ml
15% :7.5mg + 5%GS→50ml
30% :15mg + 5%GS→50ml
60% :30mg + 5%GS→50ml
25mg+5%GS250ml
药量 mg = Kg×3+5%GS → 50ml
75mg+5%GS→250ml
药量 mg = Kg×3+5%GS → 50ml
剂量换算
5ml/h = 1mg/min 30ml/h = 1mg/min
3ml/h = 0.75mg/min 30ml/h = 1mg/min
30ml/h = 1mg/min
常用量
0.5-2mg/min (2.5-10ml/h) (15-60ml/h） 1—4mg/min (4-16ml/h) (30-120ml/h） 1—4mg/min (30-120ml/h）
10—50μg/min
1ml/h = 2.5μg/min (4-20ml/h)
1ml/h = 5.0μg/min (2-10ml/h) 1ml/h = 10μg/min (1- 5ml/h)
30ml/h = 10μg/min (30-150ml/h)
10—100μg/min
1ml/h = 2.5μg/min (4-40ml/h)
1ml/h = 5.0μg/min (2-20ml/h) 1ml/h = 10μg/min (1- 10ml/h) 1ml=100μg (6-60ml/h)
硝普钠
压宁定
（乌拉地尔）
1ml/h = 1μg/kg.min
30ml/h =150μg/min 2-4μg/(kg.min) （2-4ml/h）
(20-40ml/h)(50kg者)
多巴胺/ 多巴酚丁胺 5-20μg/(kg.min) 1ml/h = 1μg/kg.min (5-20ml/h)
异丙肾上腺素
去甲肾上腺素
肝素
药量 mg = Kg×5+5%GS → 50ml
1mg+5%GS→ 50ml 0.5mg+5%GS→500ml
1mg+5%GS→ 50ml
3ml/h = 5μg/kg/min (3-12ml/h)
3ml/h = 1μg/min 30ml/h= 0.5μg/min 3
ml/h = 1μg/min
1-4μg/min （3-12ml/h） （ 60-240ml/h）
1-4μg/min （6-12ml/h）
500-1000u/h (2-4ml/h)
12500u +0.9%NS→ 50ml 1ml/h = 250u/h
米力农 体重（
kg）×0.3 1ml/h = 1μg/kg.min 0.375－0.75μg/(kg·min)
多巴胺 体重（kg）×3 5－15μg/(kg.min) 多巴酚丁胺 体重（kg）×3 5－20μg/(kg·min)
肾上腺素 体重（kg）×0.03 0.01－0.2μg/(kg·min) 异丙肾上腺素 体重（kg）×0.03 0.01－0.1μg/(kg·min) 硝酸甘油 体重（kg）×0.3 1－10μg/(kg·min)
1、 硝普钠（50mg/支，粉剂）
生理盐水50ml + 硝普钠50mg
常用速度：3 – 9 ml/h (不超过24 ml/h)
（50 kg体重，相当于1-3ug/min/kg，其关系系数为3倍） 一般从0.5 ml/h开始，如血压平稳，每5分钟酌情再加量。
2、 硝酸甘油（5mg/支，每支1 ml）
生理盐水36ml +硝酸甘油20mg IV(1ml = 0.5mg ) 50 kg体重 常用速度：0.6 - 1.2ml/h - 6ml/h (相当于5-10-50ug/min/kg)
3、 多巴胺 （20mg/支，2ml/支）
多巴胺量=体重（kg）*3 如60 kg则用180mg 多巴胺
生理盐水量=50-（多巴胺量/10） 如上，则为50-（180/10）=32ml 即32 ml生理盐水 +180mg 多巴胺
泵速度的ml/h与ug/min/kg完全一致，如5ml/h等同于5ug/min/kg
常用速度：5 - 15ml/h（相当于5 - 15ug/min/kg，不超过20ug/min/kg）
4、 多巴酚丁胺（20mg/支，2ml/支）使用同多巴胺
5、 肝素（100 mg/12500U/2ml/支） 生理盐水48ml+肝素12500U
常用速度：3-4ml/h（相当于750U/h至1000U/h）
监测APTT，维在持在正常值（23-26秒）的2.5倍，或INR为2-3
6、 阿拉明（10mg/支，1ml/支）
微量泵使用法：生理盐水40ml+阿拉明100mg (10支) 常用速度：6-12ml/h (相当于0.2-0.4mg/min)
大输液使用法：生理盐水250ml+阿拉明20mg (2支) 常用速度：40-80滴/分钟 (相当于0.2-0.4mg/min)
7、 可达龙（胺碘酮）150mg/支，1ml/支 静脉：负荷量
静点：5mg/Kg，于20分钟-2小时内滴完，24小时内可重复2-3次。
静注：5mg/Kg，加入20ml的N.S./G.N.S.中缓慢静注，注射时间要大于3分钟， 第一次注射后15分钟内不得重复注射，需心电血压监护。 维持量
静点：10-20mg/Kg/天，如可能在第一天开始口服治疗。 （静脉最高剂量不超过1200mg/天）
口服：负荷量：200mg/次 3/日 连续8-10天 维持量：100-400mg/天
8、 重酒石酸去甲肾上腺素（2mg/支，或 1mg/支，1ml/支） 生理盐水250ml +重酒石酸去甲肾上腺素4mg
常用速度：15-45ml/h (相当于4-12ug/min，极量为25ug/min)
按病人kg体重*3加入药物（mg），配成溶液总量50ml， 每小时输入1ml, 浓度相当于1ug/min/kg.
例如，病人体重60kg, 需要2ug/min/kg的多巴胺维持。
60*3=180mg, 配成50ml总溶液，每小时输入2ml, 浓度为2ug/min/kg。
依此类推，按病人kg体重*0.05加入药物（mg），配成溶液总量50ml， 每小时输入1ml, 浓度相当于1ug/h/kg.
按病人kg体重*0.3加入药物（mg），配成溶液总量50ml， 每小时输入1ml, 浓度相当于0.1ug/min/kg.用于硝酸甘油，硝普钠等
按病人kg体重*0.03加入药物（mg），配成溶液总量50ml， 每小时输入1ml, 浓度相当于0.01ug/min/kg.用于肾上腺素等
感染性休克血管活性药物应用的再评价
应用血管活性药物是感染性休克重要的循环支持手段。近年来,随着对感染性休克发病机制和病理生理变化的进一步深刻认识,对血管活性药物的应用和疗效也不断进行重新评价,传统观点发生变化。更新观念,采用新的血管活性药物应用指南,显得很有必要。 一、 血管活性药物的应用目的
应用血管活性药物的目的:①提高血压:是感染性休克应用血管活性药物的首要目标。②改善内脏器官灌注:内脏器官灌注减少是休克的主要病理生理特点,也是最终导致多器官功能障碍综合征(MOSF)的主要原因。改善内脏器官灌注,纠正组织缺血,是休克复苏和血管活性药物应用的根本目标。理想的血管活性药物应符合:①迅速提高血压,改善心脏和脑血流灌注。②改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注。 二、 血管活性药物与肾脏功能
1. 多巴胺:小剂量多巴胺具有选择性扩张肾血管和增加尿量的作用,被称为肾脏剂量多巴胺。多巴胺的肾脏保护作用是否确切,却很少被人注意。目前认为,多巴胺对肾脏并无直接保护作用。严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利尿作用,仅一过性增加肌酐清除率,但对急性肾衰竭无预防作用。通过对急性肾衰竭的研究显示,小剂量多巴胺既不能降低急性肾衰竭患者的病死率,也不能降低需要血液透析治疗的比例。应重新评价肾脏剂量多巴胺的效应。①肾血管效应具有剂量依赖性:小剂量多巴胺通过多巴胺受体扩张肾弓状动脉、叶间动脉、入出球小动脉。较大剂量直接通过α受体介导肾血管收缩,该作用可被α受体阻滞剂逆转。②一过性增加肌酐清除率:小剂量多巴胺持续静脉滴注8ｈ时,肌酐清除率一过性增加,之后效应很快消失。③利钠利尿作用:肾脏剂量多巴胺通过抑制肾小管上皮细胞Ｋ+ Ｎａ+ ＡＴＰ酶,导致肾小管对钠重吸收明显降低,抑制管 球平衡,使小管液中钠离子浓度明显增加,水重吸收减少,导致利尿和排钠效应。④神经内分泌效应:颈动脉窦化学感受器含多巴胺受体,外源性多巴胺抑制颈动脉窦化学感受器对低氧刺激的反应性,可能使危重病患者低氧血症恶化。可见,小剂量多巴胺常规应用于危重病患者,难以发挥肾脏保护作用,不应常规应用。
2. 多巴酚丁胺:多巴酚丁胺是β受体激动剂,具有增加心肌收缩力、提高心排出量的作用,常应用于心功能降低患者,在感染性休克中很少单独应用。多巴酚丁胺对肾脏的保护作用常被忽视。研究证实多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾脏功能具有保护作用。应用多巴酚丁胺后,感染性休克患者血压和心排出量明显增加,尿量和尿钠排泄分数无明显增加,但肾脏灌注改善,肾小球滤过率提高,肌酐清除率明显增加。可见,多巴酚丁胺明显优于多巴胺。至于其改善肾功能的机制尚待进一步研究。
3. 肾上腺素:肾上腺素是强大的α受体和β受体激动剂。研究证明肾上腺素可增加严重感染动物和患者的全身
氧输送,也增加肾血流量,但同时降低肾小球滤过率,加重肾脏损害。与多巴胺联合应用,肌酐清除率降低更为显著。可见,尽管肾上腺素能够增加肾脏血流灌注,但肾小球滤过率明显降低,加重肾脏损害,应充分认识肾上腺素的肾损害作用。
4. 去甲肾上腺素:以往认为,去甲肾上腺素可引起严重的肾血管痉挛,导致急性肾衰竭。该结论主要源于Ｇｉｒｂｅｓ的报道,即大剂量去甲肾上腺素动脉内注射可诱导动物发生急性肾衰竭。实际上,目前尚无去甲肾上腺素导致急性肾衰竭的临床研究报道。近年来证实,去甲肾上腺素可迅速改善感染性休克患者血流动力学状态,显著增加尿量和肌酐清除率,改善肾脏功能。联合应用小剂量多巴胺并不能进一步增加肾血流量,也不能改善肾功能,仅表现为多巴胺的利尿作用。当然,血容量不足时,应用去甲肾上腺素是危险的,可引起或加重肾损害。 三、 血管活性药物与肠道等内脏器官功能
肠道缺血缺氧参与MOSF的发生和发展,使肠道成为MOSF的启动器官,因此,改善肠道血流灌注是感染性休克治疗的重要方向。
1.多巴胺:过去认为,肠系膜血管具有多巴胺受体,多巴胺具有扩张肠道血管,增加肠道血流灌注的作用。动物实验及健康志愿者的研究均显示,小剂量多巴胺能够扩张肠系膜动脉,增加肠系膜动脉血流量和氧输送,但进一步研究证实,多巴胺同时增加了肠壁内血液分流和肠粘膜氧需量,最终导致肠道缺氧加重。因此,不应常规应用多巴胺。胃肠粘膜ｐＨ值(ｐＨｉ)是反映胃肠道缺血缺氧的敏感指标。感染性休克患者应用多巴胺后,虽然平均动脉压、心排出量和氧输送均明显增加,但胃肠道ｐＨｉ明显降低。说明应用多巴胺后,血压升高的同时,肠道缺血缺氧明显加重。可见,尽管多巴胺具有明显的升压和正性肌力效应,显著增加胃肠道血流量,但由于血液在肠壁内分流及肠道氧需增加,加重了肠道缺氧。
2.肾上腺素:肾上腺素明显增加感染性休克患者的心排出量和氧输送及肠系膜血流量,但动脉乳酸升高,肠道组织氧耗增加超过了氧输送增加,肠道缺氧加重。感染性休克的治疗中不应考虑肾上腺素。主要依据包括:①增加全身和胃肠道血流量及氧输送:肾上腺素强大的正性肌力作用,明显增加感染性休克患者心排出量和氧输送,也明显增加肠道血流量和氧输送。②加重全身缺氧:健康志愿者应用肾上腺素后,全身氧耗明显增加,血乳酸水平明显上升。感染性休克患者应用肾上腺素,亦加重组织缺氧。应用肾上腺素1ｈ动脉血乳酸即明显升高,并至少持续12ｈ。提示全身缺氧恶化。肾上腺素是所有儿茶酚胺药物中产热效应最严重的药物,其应用明显增加机体氧耗,这是肾上腺素引起或加重全身缺氧及乳酸酸中毒的重要原因。③加重肠道缺氧:感染性休克患者应用肾上腺素后,肠系膜血流量明显增加,但肠道缺血反而加重。其机制与肾上腺素增加肠道氧需远超过肠道氧输送的增加有关,净效应是肠道氧供需失衡,缺血缺氧加重。④损害肠道屏障:肾上腺素严重损害感染性休克动物肠道屏障功能,损害肠粘膜完整性。Ｓａｕｔｅｒ等观察了肾上腺素对内毒素休克猪肠粘膜ｐＨｉ和粘膜组织结构的影响,结果肾上腺素不仅导致肠道ｐＨｉ明显降低,而且也引起回肠和结肠粘膜损害。
3.去甲肾上腺素与多巴酚丁胺:一般认为,去甲肾上腺素是强烈的α受体兴奋剂,具有强烈缩血管作用,增加心脏后负荷,降低心排出量,同时也导致内脏血管收缩,加重内脏缺血,因此,以往去甲肾上腺素很少用于感染性休克治疗。最近研究结果与传统观念形成鲜明对比,感染性休克患者应用去甲肾上腺素,可明显改善全身血流动力学,改善内脏缺血缺氧,明显优于多巴胺、肾上腺素。单独应用去甲肾上腺素不仅迅速改善感染性休克患者的血流动力学状态,而且能够改善胃肠道等内脏器官缺血。主要表现为:①心排出量并不降低:增加外周血管阻力和降低心排出量是应用去甲肾上腺素的顾虑之一。感染性休克具有外周血管阻力明显降低的特征,应用去甲肾上腺素后,心排出量保持不变甚至增加。心排出量增加可能与去甲肾上腺素兴奋β受体,使心肌收缩力增加,冠状动脉灌注增加有关,也可能与血压升高,间接改善心脏灌注有关。②改善心肌抑制:心功能抑制是感染性休克的重要特征之一,与心脏β受体下调等因素有关。去甲肾上腺素可部分逆转心功能抑制。③增加肠道血流量:研究显示去甲肾上腺素能够改善内毒素引起的外周血管扩张,增加全身和内脏器官氧输送。也有研究显示不增加全身氧输送,但明显改善肠道灌注,显著升高胃肠道ｐＨｉ。当然,研究发现去甲肾上腺素与小剂量多巴胺联合应用并不能改善肠道缺血。值得注意的是,去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。尽管去甲肾上腺素能够迅速改善感染性休克患者的血流动力学状态,改善胃肠道等内脏器官缺血,但去甲肾上腺素强烈的缩血管作用,仍然有可能影响内脏的血流灌注。联合应用多巴酚丁胺可进一步改善内脏器官灌注。主要机制包括:①多巴酚丁胺能增加全身氧输送,改善肠系膜血流灌注。通过兴奋β1受体增加心排出量和氧输送,改善肠道灌注,而β2受体激动则导致血流从肠壁向肠粘膜重新分布,进一步改善肠道缺氧。感染性休克患者的全身氧输送和胃肠道粘膜ｐＨｉ均随多巴酚丁胺剂量增加而升高,呈剂量依赖性关系。②去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用可进一步改善肠道缺氧。感染性休克患者联合应用去甲肾上腺素和小剂量多巴酚丁胺(5μｇ·ｋｇ-1·ｍｉｎ-1)后,胃肠道血流量明显增加,增加幅度不仅高于单用去甲肾上腺素,而且也高于肾上腺素。同时因产热效应明显低于肾上腺素,去甲肾上腺素和多巴酚丁胺联合应用也明显降低动脉血乳酸水平,提高胃肠道ｐＨｉ。
四、 感染性休克血管活性药物应用原则
1. 指征:鉴于前负荷不足是感染性休克常见问题,血容量恢复正常或前负荷基本恢复是应用血管活性药物的前提。应用指征:①充分液体复苏,中心静脉压达到8～12ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ=0.133ｋＰａ)或肺动脉嵌顿压达到15ｍｍＨｇ,但平均动脉压仍<60ｍｍＨｇ。②尽管积极液体复苏,血容量难以迅速恢复,平均动脉压
<60ｍｍＨｇ。③虽然血压正常,但仍存在内脏器官缺氧。
2. 药物选择和剂量:首选去甲肾上腺素(2～200μｇ ｍｉｎ);内脏灌注明显不足或心排出量降低者,联合应用去甲肾上腺素与多巴酚丁胺(2～20μｇ·ｋｇ-1·ｍｉｎ-1);血压正常,但内脏灌注不足的患者,可用多巴酚丁胺。慎重选用多巴胺和肾上腺素。3.治疗目标:循环稳定是应用血管活性药物的初级目标,使动脉收缩
压>120ｍｍＨｇ,心率<90次 ｍｉｎ,尿量>60ｍｌ ｈ;纠正全身氧代谢紊乱是中级目标,使动脉血ｐＨ>7 35,乳酸正常;高级目标是改善内脏缺氧,使胃粘膜ｐＨｉ>7 35。当然,应用血管活性药物最终目标是防止MOSF,降低感染性休克病死率。
临床实际工作中还是以多巴胺为首选，而且应该判断休克的病生理类型，如果多巴胺效果不好，病生理类型确为血管瘫痪，可以考虑加用苯肾或阿拉明，可能会收到很好的效果。 一家之言，欢迎指正。
正肾指去甲肾上腺素，副肾指肾上腺素。
我们常联用多巴胺＋多巴酚丁胺，可以减少单药用量，减少副作用，比例为 1：1，从正性肌力角度来说，两者效果差不多，所以计算时就合起来算了。同入一微量泵。
肾上腺素及异丙肾上腺素不主张用静滴（除非万不得已），因为要想很好的控制速度很难，而且相应的监测工作量大大增加（在病房），如果在监护室，那是举手之劳，当然用泵。
肾上腺素及异丙肾上腺素用法上面已说过，小剂量开始。我要提醒一点：在泵完一管换药时，千万注意这小小的空白区。我经历过，这时有些患者血压急剧下降，且很难达到平稳。
感染性休克有其特点，体循环阻力低下，病理性氧供依赖。
而心源性休克时其休克的根本是低心排，纠正原发病理生理状态更为重要。
其血管活性药物应用以正性肌力，降低负荷为主，过高的后负荷常使休克进一步加重。常用多巴胺、多巴酚丁胺、缩血管药物一般选用肾上腺素、阿拉明等兼有B兴奋的药物，很少选用去甲、去氧等。当然也不是绝对禁忌哦！！临床还常用扩血管药物同时应用。
心源性休克的血管活性药物治疗最好是在有血流动力学监测指导下进行，可滴定式精确调控
IABP(Intra Aortic Balloon counterPulsation)
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