局部血液循环障碍
1. hyperemia (充血) ①器官或局部组织；②血管内；③含血量增多 hypertrophy肥大；hyperplasia增生
2. 动脉性充血（arterial hyperemia）①器官或局部组织；②动脉内；③含血量增多
3. congestion (淤血) ①局部器官或组织；②静脉血液回流受阻；③血液淤积于小静脉和毛细血管内
4. brown induration of lung (肺褐色硬化) ①长期慢性肺淤血；②肺间质网状纤维化和纤维结缔组织增生；③肺质地变硬；④大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色 5. 心衰细胞(heart failure cell) ①左心衰竭时；②肺泡腔内；③含有含铁血黄素的巨噬细胞
6. nutmeg liver (槟榔肝) ①慢性肝淤血；②肝细胞萎缩和脂肪变性；③肝切面呈槟榔状花纹
7. thrombosis (血栓形成) ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程
8. thrombus (血栓) ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分形成的固体质块 9. pale thrombus (白色血栓) 在活体的心脏或血管腔内，由血小板和纤维蛋白组成的固体质块，呈灰白色；在急性风湿性心内膜炎时，二尖瓣闭锁缘上的血栓为白色血栓；静脉血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。 10. 混合血栓(mixed thrombus) ①延续性血栓的体部；②由血小板小梁、纤维蛋白、白细胞和红细胞组成；③呈褐色与灰白色条纹状
11. 红色血栓(red thrombus) ①延续性血栓的尾部；②血液成分凝固；③呈暗红色
12. 延续性血栓(propagating thrombus) ①静脉血栓；②由白色血栓、混合血栓、红色血栓组成；③根据形成顺序不断沿血管延伸
13. hyaline thrombus (透明血栓) 又称纤维素性血栓fibrinous thrombus①微循环血管腔内；②由纤维蛋白构成；③见于弥散性血管内凝血（DIC），只能由显微镜观察到。
14. recanalization of thrombus (血栓的再通) ①血栓机化（肉芽组织逐渐取代血栓的过程）、干涸，产生裂隙；②新生内皮细胞长入并被覆形成新的毛细血管，并相互吻合沟通，使被阻断的血流恢复
15. phlebolith (静脉石)静脉血栓钙化，形成坚硬的质块
16. embolism (栓塞)循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血管腔的过程
17. embolus (栓子)随血液流动，阻塞血管的异常物质；类型：血栓、脂肪、羊水、气体、肿瘤细胞团等
18. infarct (梗死) ①动脉血流中断；②无有效侧支循环；③局部组织缺血性坏死 19. caisson disease (减压病) ①由高压迅速转到常（低）压环境；②溶于血液的气体游离；③氮气泡阻塞血管
20. cyanosis（发绀）由于微循环的灌注量减少，血液内氧合血红蛋白含量减少，还原血红蛋白含量增加，局部皮肤呈紫蓝色，称～
21. congestive edema（瘀血性水肿）毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和蛋白质可漏出，漏出液储留在组织内引起～
22. congestive sclerosis（瘀血性硬化）由于局部组织缺氧，营养物质供应不足和代谢中间产物堆积、刺激，导致实质细胞发生萎缩、变性、死亡，间质纤维增生，组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，称～
23. amniotic fluid embolism（羊水栓塞）分娩过程中，羊膜破裂，胎盘早剥，又逢胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压升高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血液循环进入肺动脉、小动脉及毛细血管内引起栓塞。猝死机制：①胎儿代谢产物入血引起过敏性休克②羊水栓子阻塞肺动脉、羊水内血管活性物质引起反射性血管痉挛③羊水具有凝血致活酶的作用，引起DIC
1. 简述淤血的原因、病变及其结局？
⑴淤血的原因：①静脉受压；②静脉阻塞；③心力衰竭。
⑵病变：1)肉眼 ①淤血组织、器官体积增大；②呈暗红色；③皮肤淤血时发绀，温度下降；2)镜下 ①毛细血管、小静脉扩张，充血；②有时伴水肿；③实质细胞变性。
⑶结局：①淤血时间短可以恢复正常；②淤血时间长则组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、淤血性硬化
2. 简述血栓形成的条件及其对机体的影响？ ⑴形成条件：
① 心血管内膜的损伤；（血栓形成导致栓塞）
②血流状态的改变（主要指血流减慢和血流产生漩涡等改变）；
③血液凝固性增高（是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液高凝状态）
⑵对机体的影响：
1)有利的一面 ①防止出血；②防止病原微生物扩散。
2)不利的一面 ①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；②血栓脱落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；④DIC 微循环内广泛微血栓形成后可引起广泛出血等严重后果
3. 请列出栓子的种类及栓子运行途径？
⑴种类：①血栓；②脂肪；③气体：空气、氮气；④羊水；⑤肿瘤细胞；⑥寄生虫及寄生虫卵；⑦细菌等。 ⑵运行途径：
1)顺血流方向 ①体静脉→右心房→右心室→肺动脉及其分支；②左心房→左心室→动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。
2)逆血流方向（由于胸、腹腔内压骤然剧增所致） ①下腔静脉→下腔静脉所属的分支；②左心→房间隔缺损或室间隔缺损→右心等 4. 简述栓塞的类型及其产生的后果？
⑴栓塞的类型：①血栓栓塞；②气体栓塞；③脂肪栓塞；④羊水栓塞；⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
⑵后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等 5. 简述梗死的原因、类型及其不同类型梗死的形成条件？
⑴梗死的原因：①血栓形成；②动脉栓塞；③动脉痉挛；④血管受压闭塞。
⑵类型：①贫血性梗死；②出血性梗死③败血性梗死 ⑶条件：
1)贫血性梗死 ①组织结构比较致密；②侧支循环不充分；③动脉分支阻塞。 2)出血性梗死 ①组织疏松；②双重血液供给或血管吻合支丰富；③组织原有淤血；④动脉分支阻塞、侧支循环不能代偿等 6. 描述梗死的病理变化? ⑴贫血性梗死
1)肉眼：①外观呈锥体形，灰白色；②切面呈扇形；③边界清楚；④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面；⑤梗死周边可见充血、出血带。
2)镜下：①梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）；②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；③梗死边缘有充血和出血等。 ⑵出血性梗死
1)肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色；②有出血；③失去光泽，质地脆弱；④边界较清；⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。 2)镜下：①梗死区为凝固性坏死；②梗死区及边缘有明显的充血和出血；③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等 7. 简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系?
⑴概念 1)血栓形成 ①活体的心脏或血管腔内；②血液成分凝固；③形成固体质块的过程。2)栓塞 ①循环血液中；②异常物质随血液流动；③阻塞血管腔的过程。3)梗死 ①动脉阻塞；②侧支循环不能代偿；③局部组织缺血性坏死。 ⑵三者相互关系 血栓形成→血栓栓塞→梗死（无足够侧支循环时发生） 8. 简述肺淤血时的病理变化？
概念：左心衰→左心腔压力升高→肺静脉回流受阻→肺淤血 大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状粉红色血性液体 镜下：
急性 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液
慢性 肺泡壁毛细血管扩张更明显，肺泡壁变厚纤维化，肺泡腔内含水肿液，出血，心衰细胞
长期慢性肺淤血 肺质地变硬，肉眼棕褐色，褐色硬化 9. 简述肝淤血的病理变化？
原因：右心衰→肝静脉回流受阻→血液淤积于肝小叶循环的静脉端→肝小叶中央静脉，肝窦扩张瘀血。
急性肝淤血：体积增大，暗红色。镜下：小叶中央静脉、肝窦扩张充满红细胞，严重→小叶中央肝细胞萎缩甚至坏死。小叶外围汇管区脂肪变（靠近肝小动脉，缺血程度较轻）
慢性肝淤血：原有病变加重，槟榔肝。长期瘀血：瘀血性肝硬化。 ①小叶中央肝细胞萎缩消失 ②网状纤维塌陷，纤维化
③肝窦旁储脂细胞增生，胶原纤维合成增多 ④汇管区纤维结缔组织增生 10. 简述血栓对机体的影响？
有利一面：对破裂的血管起止血作用 防止病原微生物扩散
不利：（1）阻塞血管（2）栓塞（3）心瓣膜变形（风湿性心内膜炎，心瓣膜血栓
反复机化，使瓣膜增厚变硬、粘连，造成瓣膜口狭窄、关闭不全等）（4）广泛性出血 DIC时微循环内广泛性纤维素性血栓形成，消耗大量凝血因子 11. 简述血栓结局？
①软化、溶解、吸收②机化（由肉芽组织取代血栓的过程）、再通③钙化 12. 简述肺动脉栓塞对机体的影响？
来源：95﹪来自下肢，腘静脉、股静脉、髂静脉
栓子大小对机体的影响：①中、小栓子 多栓塞于肺动脉小分支，肺下叶常见，因肺有双重血液循环，一般不引起严重后果②大栓子 栓塞于肺主动脉干或大分支，较长的栓子栓塞于左右肺动脉干，称为骑跨性栓塞（saddle embolism）③栓子小，数目多 广泛栓塞于肺动脉多数小分支，右心衰猝死。 13. 简述肺动脉栓塞猝死机制？ 栓塞→肺动脉阻力急剧升高→右心衰
→缺血、缺氧→左心回心血量下降→心肌缺血
→刺激迷走神经→肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛→急性左心衰、窒息
14. 简述水肿的发病机制？
①静脉流体静压升高 静脉阻塞压迫，静脉回流障碍；心衰→肺水肿 ②血浆胶体渗透压降低 主要由血浆清蛋白维持 Ⅰ 蛋白质合成障碍 肝硬化或严重营养不良
Ⅱ 蛋白质分解代谢增强 见于慢性消耗性疾病（结核、恶性肿瘤） Ⅲ 蛋白质丧失过多 肾病综合症时大量蛋白质从尿中丧失 15. 简述内皮细胞的作用？
ⅰ抗凝作用：
㈠屏障作用 完整的内皮细胞能把血液中的血小板、凝血因子和具有高度促凝作用的内皮下细胞外基质隔离开。
㈡抗血小板黏集 内皮细胞能合成：①前列环素、NO，抑制血小板黏集②ADP酶，把ADP转化成具有抗血小板黏集作用的腺嘌呤核苷酸
㈢抗凝血酶或凝血因子 内皮细胞合成：①凝血酶调节蛋白②膜相关肝素样分子
③蛋白S
㈣促进纤维蛋白溶解 内皮细胞合成t-PA，促进纤维蛋白溶解 ⅱ促凝作用： ㈠激活外源性凝血过程
㈡辅助血小板黏附 vW因子介导血小板和内皮下胶原黏附 ㈢抑制纤维蛋白溶解 PAIs抑制纤维蛋白溶解
暴露内皮下胶原→激活血小板、凝血因子Ⅻ→启动内源性凝血过程 ↗
内皮细胞损伤
↘
释放组织因子→激活凝血因子Ⅶ→启动外源性凝血过程
16. 简述血小板活化的过程？血栓形成过程？
（一）黏附反应 在vW因子在作用下，血小板黏附于内皮下胶原
（二）释放反应 黏附后，血小板激活，释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白、生长因子等。Ca离子参与血液凝固的连锁反应过程，ADP是血小板和血小板间黏附的强有力介质。
（三）黏集反应 钙离子、ADP、血小板→产生血栓素A2→促进血小板黏集（正反馈过程）
（四）前三步为血小板活化过程，当内外源凝血途径激活时，凝血酶原→凝血酶，凝血酶将纤维蛋白原→纤维蛋白，使黏附的血小板牢牢固定在受损内膜表面，形成血栓
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