４０ 了对ＬＩ的诊断率，但对早期ＬＩ，特别是超早期ＬＩ，常 规ＭＲＩ、ＣＴ检出率低，敏感性较差，不足以满足临床 上早期诊断的需要。自从ＬｅＢｉｈａｎ［１ 等第一次报道磁 共振弥散加权成像（ｄｉｆｆｕｔｉｏｎ ｗｅｉｇｈｔｅｄ ｉｍａｇｅ，ＤＷＩ） 技术，已有众多学者将ＤＷＩ应用于脑缺血的研究。动 物实验研究表明，脑缺血发生数分钟后即出现表观弥 散系数（ａｐｐａｒｅｎｔ ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ ｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔ，ＡＤＣ）下降和 ＤＷＩ信号增高，以后随时间的延长，ＡＤＣ升高，ＤＷＩ 信号下降。回顾已有的临床应用研究中，针对ＬＩ的病 因、病理生理、病理解剖、临床特点与ＤＷＩ的对照研 究，尚未见报道。为此，我们收集了２５０例脑梗死患者 的ＤＷＩ检查资料，并对其中６０例早期ＬＩ的临床资料 进行分析，同时对其ＤＷＩ、常规ＭＲＩ进行测量，临床 对比，以期对人类ＬＩ有更深的认识。 材料和方法 １．一般资料 根据１９９５年第四届全国脑血管病学术会议通过 的《各类脑血管疾病诊断要点》［２］，选择２００４年５月～ ２００７年５月的２５０例急性脑梗死患者的临床资料和 ＭＲＩ资料进行分析，所有病例均经临床及影像随访确 诊为脑梗死；２５０例患者中，最终临床诊断早期腔隙性 梗死６０例，其中男４０例，女２０例，年龄４６￣８３岁，平 均６９．２±８．８岁，发病至ＭＲＩ检查时间为２．０～７２． ０ｈ，平均３７．０ｈ。按以下标准严格筛选病灶：①临床症 状发生的时间可信；②排除血肿及其他非梗死性腔隙 病变；③在ＤＷＩ或Ｔ：ｗＩ上显示的病灶可以解释临床 发生的症状、体征。临床神经功能缺损评分标准［２ 分 为：轻型０～１５分；中型１６～３０分；重型３１～４５分。 根据起病至检查前的时间分为３组：超急性期（０～６ｈ） ２０例，急性期（７～２４ｈ）２２例；亚急性期（２５～７２ｈ）１８ 例。 ２．临床分型 参照Ｆｉｓｈｅｒ［３ 分型标准进行分型（１）纯运动性轻 偏瘫（ＰＭＨ）１５例；（２）ＰＭＨ变异型５例；（３）感觉运 动性卒中（ＳＭＳ）８例；（４）纯感觉性卒中（ＰＳＳ）４例； （５）构音障碍一手笨拙综合征（ＤＣＨＳ）３例；（６）腔隙状 态（Ｌｓ）１２例；（７）无症状腔隙性梗死（ＡＬＩ）１０例；（８） 丘脑内囊综合征（ＴＩＣＳ）３例。 ３．ＭＲ成像方法 采用ＧＥ Ｓｉｇｎａ Ｈｏｒｉｚｏｎ １．５Ｔ超导ＭＲ成像 仪Ⅲ，正交头线圈，每例均行头颅常规ＭＲＩ扫描，包括 Ｔ１ｗＩ：ＦＳＥ序列，ＴＲ／ＴＥ一４４０／９．６ｍｓ，２ＮＥＸ，矩阵 ２５６ｘ１９２，扫描时间１２０Ｓ；Ｔ２ＷＩ：ＦＳＥ序列，ＴＲ／ＴＥ一 脑与神经疾病杂志２００８年第１６卷第１期 ２８００／１０６ｍｓ，２ＮＥＸ，矩阵３２０ｘｌ９２，扫描时间１５６Ｓ； ＤＷＩ：单次激发ＳＥ—ＥＰＩ（平面回波成像）序列，ＴＲ／ＴＥ 一７０９９／１０３ｍｓ，在相互垂直的Ｘ、Ｙ、ｚ轴３个方向上 施加弥散梯度，取２个ｂ值（ｂ一０ ｓ／ｍｍ ，ｂ—１０００ ｓ／ ｍｍ ），可在同一层面上获得一帧ｂ＝Ｏ ｓ／ｍｍ 的ＥＰＩ Ｔｚｗ像，一帧ｂ一１０００ｓ／ｍｍ 的弥散加权合成像，弥 散加权合成像由机器软件自动计算合成，共扫描１４ 层，扫描时间４０Ｓ。以上序列均为横断面，层厚６ｍｍ， 间隔２ｍｍ，ＦＯＶ：Ｔ１ＷＩ、Ｔ２ＷＩ为２４ｘｌ８，ＤＷＩ为 ３０ｘｌ８。 ４．图像及资料分析 ＤＷＩ图像后处理在ｓＵＮ ＡＤＷ２．０工作站进行。 工作站之Ｆｕｎｃｔｏｏｌ软件通过ｂ值条件不同两帧图像 点对点的计算得到每一像素的ＡＤＣ值，其计算公式 为ＡＤＣ＝ｂｎ（ｓ２／ｓ１）／（ｂ２一ｂ１），其中ｓ２和ｓ１是ｂ值分 别为０和１０００ｓ／ｍｍ 的信号强度，然后根据所得每一 像素的ＡＤＣ值重建ＡＤＣ图。 由４位高年资放射科医生评价梗死区在常规 ＭＲＩ及ＤＷＩ和ＡＤＣ图的信号改变。使用工作站之 Ｆｕｎｃｔｏｏｌ软件在病灶范围显示最大的层面上测量梗死 灶中心区域和对侧相应部位Ｔ：ｗＩ和ＤＷＩ信号强度 以及ＡＤＣ值。固定感兴趣区（ＲｏＩ）大小为９～２５个 像素（面积２６．６～７３．９ｍｍ ）。计算梗死灶的Ｔ：ｗＩ 和ＤＷＩ信号强度比率：（梗死区Ｔ ｗＩ或ＤＷＩ信号强 度／对侧相应部位脑组织Ｔ：ｗＩ或ＤＷＩ信号强度）；同 时计算脑梗死灶的ＡＤＣ比率：（梗死区ＡＤＣ值／对侧 相应部位脑组织ＡＤＣ值）。将３个不同方向的ＤＷＩ 上所测ＡＤＣ及ＳＩＲ平均，得出平均ＡＤＣ和平均病侧 与对侧（对称部位）信号强度比值（ｓｉｇｎａｌ ｉｎｔｅｎｓｉｔｙ ｒａ— ｔｉｏ，ＳＩＲ），以消除各向异性（ａｎｉｓｏｔｒｏｐｙ）的影响，并根 据病变在ＤＷＩ及Ｔ ｗＩ上的表现，将病灶的信号分为 Ｉ型：ＤＷＩ上高信号，Ｔ：ｗＩ上等信号；ＩＩ型：ＤＷＩ、 Ｔ：ｗＩ均为高信号，前者更高；１１１型：ＤＷＩ、Ｔ：ｗＩ均为 明显高信号；Ⅳ型：ＤＷＩ、Ｔ：ｗＩ均为高信号，ＴｚｗＩ更 高；Ｖ型：ＤＷＩ等信号，Ｔ：ｗＩ高信号；Ⅵ型：ＤＷＩ低信 号，Ｔ ｗＩ高信号。 ５．统计学分析 采用ＳＰＳＳ １０．０软件处理：（１）统计数据表示为 均数士标准差（ ±ｓ）；（２）计量资料采用ｔ检验；（３）计 数资料采用卡方检验。 结 果 １．本组６０例早期ＬＩ患者中，患有高血压者４５ 例，高脂血症２１例，糖尿病１８例，心脏病者３Ｏ例；其 维普资讯 http://www.cqvip.com 脑与神经疾病杂志２００８年第１６卷第１期 中５３例患有一种以上疾病。有烟酒嗜好者４３例，曾 有过一次或一次以上短暂性脑缺血发作（ＴＩＡ）者１９ 例，有脑卒中家族史者２Ｏ例，均属高危人群组。血流 变测试：全血比粘度、全血还原粘度、全血浆粘度、红细 胞压积、红细胞聚集和红细胞变形指数等项目均超过 正常参考值。 ２．６０例早期ＬＩ患者临床神经功能评分结果：轻 型４６例，其中单一病灶３２例，多发病灶１４例；中型 １４例，其中单一病灶１Ｏ例，多发病灶４例；重型０例。 初次发病的患者，病灶小，梗死灶少，涉及的病变部位 单一，病变范围不大，临床神经功能评分较低，反之评 分较高。 ３．６０例患者经临床和影像学检查随访，最终诊 断为ＬＩ；ＤＷＩ显示与临床神经功能缺损相符合，常规 ＭＲＩ随访结果与ＤＷＩ高信号灶部位相符合。其中， 超急性期（０～６ｈ）２０例，ＤＷＩ检出率为１００ ，Ｔ。ｗＩ 检出率为０（图１～４）；急性期（７～２４ｈ）２２例，ＤＷＩ检 出率为１００ ，Ｔ。ｗＩ检出率为５５ （图５～１０）；亚急 性期（２５～７２ｈ）１８例，ＤＷＩ和Ｔ２检出率均为１００ （图１１～１３）。将ＤＷＩ及Ｔ。ｗＩ对ＬＩ的总体显示结果 进行卡方检验，差异有显著性（Ｐｄ０．０１）．（见表１，２） 图１病例１，发病５ｈ（超急 性期ＬＩ），ＤＷＩ右丘 无异常 脑呈高信号。 图３病例１，Ｔｚｗｌ信号 图４病例１，ＭＲＡ像显示右 无异常大脑后动脉闭塞，右 小脑上动脉变细、分支减少。 图５病例２，发病９ｈ（急性图６病例２，Ｔ１ｗｌ信号无异常。 期ＬＩ），ＤＷＩ显示左桥 臂明显高信号。 图７病例２，Ｔ２、７ｌ，Ｉ信号无异常图８病例３，发病１２ｈ（急性 期ｌ Ｉ），ＤＷＩ明确显示 图９病例３，Ｔ１ｗｌ未见异常 图１０病例３，Ｔｚｗｌ右侧基 信号 底节稍高信号，边缘模糊。 图１１病例４，发病后２ｄ（亚 图１２病例４，Ｔ１ｗｌ显示右 急性期ＬＩ），ＤＷＩ显示 放射冠低信号，病灶 右放射冠高信号。 范围较ＤＷＩ小。 维普资讯 http://www.cqvip.com 维普资讯 http://www.cqvip.com 脑与神经疾病杂志２００８年第１６卷第１期 导致细胞毒性水肿，形成ＤＷＩ高信号，ＡＤＣ值降低， 可清楚显示缺血病灶的部位和范围。而细胞总水含量 不变，未发生血管源性水肿，因此常规Ｔ。ｗＩ未见异 常。６ｈ后血脑屏障破坏，细胞外水分子增加，血管源 性水肿的出现，常规Ｔ。ｗＩ才显示异常。因此，在早期 Ｌ１时，尤其超早期ＤＷＩ较常规ＳＥ序列有明显优势， 而在Ｌ１亚急性期，ＤＷＩ和常规ＳＥ序列一样敏感。 （２）超急性期腔隙梗死ＤＷＩ表现的病理生理学 基础 研究表明＿８ｊ，脑缺血发生数分钟后即出现ＡＤＣ 值下降，ＤＷＩ信号增高。有关ＡＤＣ下降的机制，多数 实验研究认为与细胞毒性水肿有关。脑缺血达膜衰竭 阈值后，细胞外液中的钠、钙和水流人细胞内，形成细 胞毒性水肿。这时整个缺血区的含水量并未增加，只 是细胞内、外的含水量发生了变化，这种情况下常规 ＭＲＩ往往无阳性发现，而只有能显示水分子扩散运动 的ＤＷＩ才能显示异常。受细胞膜所限，水分子在细胞 内的扩散运动慢于细胞外者，即水分子在细胞内ＡＤＣ 小于细胞外者。在存在细胞毒性水肿的情况下，细胞 内水分子增加，引起细胞肿张，细胞外间隙变小即细胞 外水分子减少，从而整个超急性期梗死区水分子扩散 运动减低，ＡＤＣ变小，ＤＷＩ显示为高信号区，ＡＤＣ图 像上显示为低信号区。 超急性期梗死的ＤＷＩ高信号和ＡＤＣ下降，意味 着缺血脑组织已发生了不可逆梗死，还是尚未发生不 可逆梗死，动物实验研究结果与临床研究结果不尽一 致。 动物实验研究发现大脑中动脉血流中断后１～ ２ｍｉｎ或更长时间，就可出现ＤＷＩ高信号和ＡＤＣ下 降 ］。局部脑血流完全中断１５ｍｉｎ后恢复血供，所出 现的ＤＷＩ高信号和ＡＤＣ下降均可恢复正常；血流完 全中断达３０ｍｉｎ或更久，则可形成不可逆梗死。在人 类则情况不同，缺血可为多种疾病所致，对于Ｌ１患者 发病前脑血流减少的严重程度，以及减少持续了多久， 是无从得知的。所以，对人类ＤＷＩ高信号的临床意义 的解释，难以直接引用动物实验研究结论，而只能根据 现有的初步经验，参照动物研究结论加以推测。目前 的观点认为：人类超急性期梗死患者脑部所显示的 ＤＷＩ高信号灶，意味着梗死已经存在，很可能代表不 可逆性的梗死灶核心。因为９０ｍｉｎ是目前ＤＷＩ检查 显示高信号和卒中起病之间的最短时间记录，以后 ＣＴ和ＭＲＩ随访均显示同一部位有梗死病灶。随访 所见梗死区大小与ＤＷＩ所见大小相仿或更大一些，提 示超急性期所见高信号很可能代表梗死核心，临床和 ４３ 影像学证实的ＴＩＡ，从未显示过ＤＷＩ高信号区。笔 者的研究结果也进一步证实了这一观点。 （３）ＤＷＩ在早期Ｌ１的应用价值 急性脑梗死发作后数小时在常规Ｔ。ｗＩ上无信号 改变或仅表现少许异常信号，而ＤＷＩ在发病后２ｈ即 可发现直径４ｍｍ的腔隙性病变。本组病例中超急性 梗死２０例，在ＤＷＩ上显示率为１００ ，而常规ＭＲ对 超急性期不能显示。急性期２２例，ＤＷＩ检出率为 １００ ，Ｔｚ检出率为５５ （１２例），这与文献报道基本 相同 。在Ｌ１亚急性期时，笔者认为亚急性晚期常 规Ｔｚ要好于ＤＷＩ。当常规Ｔ。所表现多发性、混合性 病灶时，ＤＷＩ能鉴别出急性期及非急性期的病灶，对 腔隙性梗死的分期有很大帮助，因为急性、亚急性、慢 性梗死灶在常规ＭＲＩ的Ｔ。ｗＩ上均可表现为高信号， 难以分辩新的梗死灶，ＤＷＩ和ＡＤＣ图像则不同，在早 期梗死，病灶在ＤＷＩ图上呈高信号，在ＡＤＣ图上呈 低信号；而在慢性期和恢复期，ＤＷＩ图呈低信号，ＡＤＣ 图呈高信号，根据ＤＷＩ及ＡＤＣ图信号变化可鉴别新 旧梗死。同时，ＤＷＩ和ＡＤＣ图结合对多发Ｌ１的显示 也明显优于Ｔ。ｗＩ。这是由于多发病灶可能是不同时 间进程的梗死，而有些处于急性期的梗死灶在Ｔ。ｗＩ 将不能显示异常信号所致。另外，ＤＷＩ和ＡＤＣ图由 于对自由水的相对抑制作用，可清晰显示皮层下小灶 梗死（本组有３例，占５ ）。而Ｔ。ｗＩ因部分容积效 应及脑脊液搏动的影响，干扰了新鲜梗死灶的显示。 多发梗死灶的准确显示对病因学判断具有一定价 值，本研究有６例为不同血管供应区的新发病灶，高度 提示心源性或较大动脉来源的栓子造成，此时应积极 寻找原发病灶，除针对梗死的治疗外，重点对原发病灶 进行治疗，以防止再发梗死。因此，ＤＷＩ结合ＡＤＣ图 对指导临床病因学判断及治疗有重大意义。 总之，ＤＷＩ结合ＡＤＣ图能早期发现缺血病灶，并 有一定演变规律ｎ ，在早期Ｌ１的定性、定量诊断中有 重要的临床意义，该方法能敏感而清晰显示了梗死灶 的部位和大小，能将超急性梗死灶与慢性梗死灶区分 开来，并有助于评估预后。总之，ＤＷＩ对提高早期Ｌ１ 诊断准确性及指导临床治疗具有重要意义。 参 考 文 献 １ ＬｅＢｉｈａｎ Ｄ．Ｂｒｅｔｏｎ Ｅ，Ｌａｌｌｅｍａｎｄ Ｄ，ｅｔ ａ１．ＭＲＩ ｉｍａｇｉｎｇ ｏｆ ｉｎｔｒａｌ—ＶＯＸ— ｅｌ ｉｎｃｏｈｅｒｅｎｔ ｍｏｔｉｏｎｓ：ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｔｏ ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ ａｎｄ ｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｉｎ ｎｅｕ— ｒｏｌｏｇｉｃ ｄｉｓｏｒｄｅｒｓ．Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ。１ａ８６，１６１（１）：４０１～４Ｏ７ ２全国第四届脑血管病学术会议．脑卒中患者临床神经功能缺损程度 评分标准．中华神经科杂志，１９９６，２９（４）：３８１～３８３ ３ Ｆｉｓｈｅｒ ＣＭ．Ｌａｃｕｎａｒ ｓｔｒｏｋｅｓ ａｎｄ ｉｎｆａｒｃｔｓ：Ａ ｒｅｖｉｅｗ．Ｎｅｕｒｏｌｏｇｙ， 维普资讯 http://www.cqvip.com ４４ 堕 丝 病杂志２００８年第１６卷第１期 ２００３，３２（１０）：８７１ ４ Ｌａｎｓｂｅｒｇ ＭＧ，Ａｌｂｅｒｓ ＧＷ，Ｂｅａｎｌｉｅｕ Ｃ，ｅｔ ａ１．Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎ ｏｆ ｄｉｆｆｕ ｓｉｏｎ－ｗｅｉｇｈｔｅｄ ＭＲＩ ａｎｄ ＣＴ ｉｎ ａｃｕｔｅ ｓｔｒｏｋｅ．Ｎｅｕｒｏｌｏｌｏｇｙ，２００４，５４ （８）：１５５７～１５６１ ｉｎ ｎｅｏｎａｔａｌ ｒａｔ ｂｒａｉｎ ｄｕｒｉｎｇ ｇｌｏｂａｌ ｉｓｅｈｅｍｉａ［Ｊ］．ＭＲＭ，２００３，３６（１）： ５２～６０ ９韩鸿宾，谢敬霞．兔大脑中动脉阻塞模型局灶性缺血区超急性期水 分子扩散异常的病理基础研究ＥＪ］．中华放射学杂志，１９９９，３３（１０）： ６５５～６６Ｏ ５ Ｄｅ Ｊｏｎｇ Ｇ，ｖａｎ Ｒａａｋ Ｌ，Ｋｅｓｓｅｌｓ Ｆ，ｅｔ ａ１．Ｓｔｒｏｋｅ ｓｕｂｔｙｐｅ ａｎｄ ｍｏｒｔａｌ— ｉｔｙ．Ａ ｆｏｌｌｏｗ－ｕｐ ｓｔｕｄｙ ｉｎ ９９８ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｆｌ ｆｉｒｓｔ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｎｆａｒｃｔ．Ｊ Ｃｌｉｎ Ｅｐｉｄｅｍｉｏｌ，２００３，５６（３）：２６２～２６８ ６ Ｓｈｉｍｉｚｕ Ｈ，Ｋｉｙｏｈａｒａ Ｙ，Ｋａｔｏ Ｉ，ｅｔ ａ１．Ｐｌａｓｍａ ｈｏｍｏｃｙｓｔｉｎｅ ｃｏｎｃｅｎ— ｔｒａｔｉｏｎｓ ａｎｄ ｔｈｅ ｒｉｓｋ ｏｆ ｓｕｂｔｙｐｅｓ ｏｆ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ．Ｔｈｅ Ｈｉｓａｙａ－ ｍａ ｓｔｕｄｙ．Ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃ Ｄｉｓ，２００２，１３（１）：９～１５ １ ０ Ｉｎａｇａｋｉ Ｔ，Ｓａｉｔｏ Ｋ，Ｏｋｕｙａｍａ Ｔ，ｅｔ ａ１．Ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ－ｗｅｉｇｈｔｅｄ ＭＲＩ ｉｎ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｏｃｃｌｕｓｉｖｅ ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ：ｔｈｅ ｉｎｉｔｉａｌ ＤＷＩ ｆｉｎｄ— ｉｎｇｓ ｗｉｔｈｉｎ ６ ｈｏｕｒｓ ａｆｔｅｒ ｏｎｓｅｔ．Ｎｏ ｓｈｉｎｋｅｉ Ｇｅｋａ，２００３，２８（４）：３２９ ～３３６ １ １ Ｋｏｋｕｂｏ Ｙ，Ｍａｔｓｏｎ ＧＢ，Ｄｅｒｕｇｉｎ Ｎ，ｅｔ ａ１．Ｔｒａｎｓｇｅｎｉｃ ｍｉｃｅ ｅｘｐｒｅｓｓ— ｉｎｇ ｈｕｍａｎ ｃｏｐｐｅｒ－ｚｉｎｃ ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ ｅｘｈｉｂｉｔ ａｔｔｅｎｕａｔｅｄ ａｐ— ｐａｒｅｎｔ ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ ｃｏｅｆｆｉｃｉｅｎｔ ｒｅｄｕｃｔｉｏｎ ｄｕｒｉｎｇ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ｆｏｌｌｏｗｉｎｇ ｆｏ— ｃａｌ ｃｅｒｅｂｒａｌ ｉｓｃｈｅｍｉａ．Ｂｒａｉｎ Ｒｅｓ，２００４，９４７（１）：１、８ ７ Ａｙ Ｈ，Ｏｌｉｖｅｉｒａ—Ｆｉｌｈｏ Ｊ，Ｂｕｏｎａｎｎｏ ＦＳ，ｅｔ ａ１．“Ｆｏｏｔｐｒｉｎｔｓ”ｏｆ ｔｒａｎｓｉ～ ｅｎｔ ｉｓｃｈｅｍｉｃ ａｔｔａｃｋｓ：ａ ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ—ｗｅｉｇｈｔｅｄ ＭＲＩ ｓｔｕｄｙ．Ｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｅ Ｄｉｓ，２００２，１４（３）：１７７～１８６ ８ Ｔｏｏｍ Ａ，Ｒｉｃｋ Ｍ，Ｌｏｏｋｅｒｅｎ Ｍ，ｅｔ ａ１．Ｄｙｎａｍｉｃ ｃｈａｎｇｅｓ ｉｎ ｗａｔｅｒ ＡＤＣ，ｅｎｅｒｇｙ ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ｓｐａｃｅ ｖｏｌｕｍｅ ａｎｄ ｔｏｒｔｕｏｓｉｔｙ （２００７—０１—３０收稿） （上接第２３页） （１９．４ ），稳定性斑块７例（１０．４ ）。狭窄≥５０ １７ 例（２５．４ ），＜５０ ３例（４．５ ）。狭窄在颅外段１０ 例（１４．９ ），颅内段１Ｏ例（１４．９ ）。 ３．其它情况 颅内动脉系统ＴＩＡ见颅内盗血１ 另外，ＤＳＡ检查对颅内盗血、血管痉挛（ＤＳＡ影 像上可见某段血管形态呈不规则狭窄，而非斑块所致） 或血液流变学（血粘度增高，高脂血症，高纤维蛋白原 血症等）改变所致的循环时间延长等可作出明确判断。 例，血管痉挛１例，未见异常２例。椎一基底动脉系统 本研究中发现椎动脉夹层２例，后经抗凝等治疗后缓 解，应引起足够的重视。对于２例未见明显异常的 ＴＩＡ见颅内盗血２例，血管痉挛１例，动脉夹层２例。 讨 论 ＴＩＡ可能与心、肺、血液成分改变等有关。 ＤＳＡ是诊断脑血管病变的金标准，能够显示对比 ＴＩＡ的发病机理、病因有众多学说，目前主要与 微栓子脱落、血流动力学和血液流变学异常等有关。 越来越多的证据表明，斑块的不稳定性是引起 率＜１的解剖结构和显示脑血管的血流和供血情况， 并能准确地发现血管病变性质、部位、狭窄程度ｌ＿６］。是 介入治疗的评价标准，或为其他治疗提供依据。 参 考 文 献 １ Ｐｅｉｐｅｒ Ｃ．Ｎｏｍａｃｋ Ｊ，Ｋｒｅｎｉｄｉｓ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｐｒｏｐｈｔｌａｃｔｉｃ ｕｒｇｅｎｔ ｒｅｖａｓ— ｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ｉｎｔｅｒｎａｌ ｃａｒｏｔｉｄ ａｒｔｅｒｙ ｉｎ ｔｈｅ ｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃ ｐａｔｉｅｎｔ ＴＩＡ等严重神经系统损害的危险因素ｌ＿４］。动脉粥样 硬化斑块由致密的结缔组织纤维帽和覆盖于其下的脂 质核心和坏死碎片组成。不稳定性动脉粥样斑块多为 偏心性斑块，质地软，脂质坏死核心较大（占斑块体积 的４０ 以上）。斑块内的炎症反应和免疫反应增强可 ｖａｓａＥＪ］．２００１，３０：２４７～２５１ ２凌锋，缪中荣，主编。缺血性脑血管病介入治疗学。南京：江苏科学 技术出版社，２００３ 使斑块表面纤维变薄，最终导致斑块破裂和血栓形 成 ］。本研究提示存在不稳定性斑块共４６例（６８． ６ ），明显高于稳定性斑块２１例（３１．４ ）。 研究［５ 表明，脑血管颅外段狭窄是ＴＩＡ的主要原 因。颈动脉斑块多发生在动脉起始段，或分叉部，在这 ３ Ｓｐａｎｃｅ Ｊ．Ｔａｍａｙｏ Ａ．Ｄｉｃｉｃｃｏｍ Ｍ．Ｕｎｓｔａｂｌｅ ｃａｒｏｔｉｄ ｐｌａｑｕｅ ＥＪ］． ＣＭＡＪ．２００２，１６６（９）：１１８９～１ ４ Ｌｏｗｅ ＧＤ．Ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ，ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ａｎｄ ｃａｒｄｉｏｒａｓｃｕｌａｒ ｄｉｓｅａｓｅ：ａｎ ｏｖｅｒｖｉｅｗ．Ａｎｎ Ｐｅｒｉｏｄｏｎｔｏｌ，２００ １，６：１ ～８ 些位置易出现血流紊乱和切应力改变，导致内膜破坏， 脂质炎症介质的堆积，斑块形成。在本组病例中，颅外 段粥样斑块所致狭窄共５０例（７４．６ ），明显高于颅内 ５温仲民，包仕尧。颈动脉狭窄的诊断方法与介入治疗，临床神经病 学杂志，２００６，１９（５）：３９３． ６周鹏，陆荔川，高雪梅。数字减影在脑血管造影中的临床应用，实用 医学影像杂志，２００４，５（２）：６４～６６ 段１７例（２５．４ ），与上述结论相一致。而且狭窄程度 越高，越易引起血流动力学改变，易致颅内低灌注，发 生ＴＩＡ。本研究中≥５０ 狭窄共５９例（８８．１ ）。 （２００７一一收稿）
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