急性胸痛的诊断和处理
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发布时间：2024-09-27 16:01
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时间：2024-09-28 06:55
胸痛是指从头颈到最下面一根肋骨的范围之内任何部位的疼痛，与胸腔的器官（心脏、肺、气管、食道等）、肋骨或胸肌有关，是临床医生经常面对的问题。急性胸痛病人是急诊内科最常见的病人群，约占急诊内科病人5~20，三级医院约20~30。急性胸痛病因复杂、临床表现各异、确诊难度大，危险性也存在较大的差异。多数情况下急性胸痛有可能预示严重的不良预后，且这些预后不良的疾病尤其是心源性胸痛往往有很强的时间依赖性，漏诊可能致命或严重影响病人的预后。国外报道3在急诊诊断为非心源性胸痛病人在30d内发生恶性心脏事件；而把预后良好的非心源性胸痛误诊为严重的心源性胸痛则会造成不必要的心理压力和经济损失，影响其生活质量。所以如何正确鉴别和评估胸痛是十分重要的。临床实践中，首诊医生必须保持清晰的临床思路，熟练掌握胸痛性疾病分类，迅速对胸痛患者进行鉴别，剔除低危患者、筛查出高危患者并使这些患者迅速进入急救的绿色通道。
1、高危的胸痛患者
高危的胸痛患者包括：急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞和张力性气胸等。就诊时所提供的病史、表现的主要症状、查体发现的阳性体征以及对心电图和血清心肌损伤标志物的动态观察是进行初步鉴别的主要根据。
1.1、急性冠脉综合征(ACS)
急性冠脉综合征是冠状动脉粥样硬化斑块不稳定为基本病理生理特点，以急性心肌缺血为共同特征的一组综合征，包括不稳定心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高心肌梗死（STEMI）。事实上，从UA到NSTEMI，再到STEMI之间没有明确的界限，它们的病理生理基础有相似的地方，都是在动脉粥样硬化斑块破裂的基础上继发血栓形成的结果。但冠状动脉血管镜研究发现，UA和NSTEMI班块破裂部位形成的血栓，是以血小板成分为主的“白色”血栓，而STEMI是以纤维蛋白和红细胞成分为主的“红色”血栓。冠状动脉造影发现，STEMI是血栓导致冠状动脉闭塞，血流中断的结果，而UA和NSTEMI造影血栓多为非闭塞性。因此，STEMI和UA/NSTEMI的诊断和治疗一定的差别。心血管疾病史及相关危险因素、典型的胸痛症状和相关体征、特征性的心电图和血清标志物改变及动态演变等是诊断急性冠脉综合征的主要依据。
对于怀疑ACS患者，应该在患者到达急诊室10分钟内完成初步评价，20分钟确立诊断：首先获取病史、体格检查、12导联心电图和初次心脏标记物检测，将这些结果结合起来，判断患者是否确定有ACS。对于怀疑ACS，而其最初12导联心电图和心脏标记物水平正常的患者，15分钟复查ECG。症状发作后6小时，可再次做心脏标记物检查。第三，ACS诊断一旦明确，应立即处理：①鼻导管吸氧；②舌下含化甘油(除非收缩期血压90mmHg心率50次/分或100次/分)；③充分镇痛，吗啡或度冷丁；④口服阿斯匹林160~325mg/次；⑤根据ST段是否抬高分类，ST段抬高者（症状持续伴LBBB与ST段抬高者相同）应当评估即刻再灌注治疗的可能性。非ST段抬高者不作溶栓治疗，应该进行危险分层。
一ST段抬高心肌梗死
诊断ST段抬高心肌梗死需满足下列标准中的二项或二项以上：a.典型胸痛（心绞痛）持续时间20分钟以上；b.心电图两个或两个以上相连导联ST弓背向上抬高并且有动态变化c.心肌坏死的生化标记物（CK、CKMB、肌钙蛋白等）动态演变。
STEMI诊断一旦确立，早期再灌注治疗是改善心室功能和提高生存率的关键。治疗的目标是在数小时内开通闭塞的冠状动脉，实现和维持心肌水平的血流再灌注。一旦开始再灌注治疗，病人应收住CCU。
⑴再灌注治疗
包括静脉溶栓治疗、直接PCI（介入治疗）、转运PCI和易化PCI等。对于STEMI患者来说，时间就是心肌！这不只是理念，而是要落实在实际的治疗中。因此根据自己医院的条件，在最短的时间内进行再灌注治疗是关键，不论是溶栓，还是PCI，或是转运到有条件的医院进行PCI。
⑵静脉溶栓治疗
静脉溶栓治疗的优势主要在于启动治疗迅速、操作错误减少和适合院外溶栓，可以在无条件PCI时迅速给予患者再灌注治疗。胸痛发作3小时内溶栓效果与PCI其本相同，6小时以内每1000例可以多挽救30个生命，7~12小时每1000例可以多挽救20个生命，12小时则无明显获益。因此，应当尽早启动纤溶治疗。国外指南要求患者到达急诊室到输注溶栓药物（door to needle）时间在30分钟内。
静脉用溶栓药物主要有：①尿激酶 (UK );②链激酶 (SK)或重组链激酶 (rSK);③重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。对于这些药物的临床评价：GISS-2和ISIS-3对SK与t-PA进行了比较，发现两者对死亡率影响无差异，而t-PA脑出血的发生率略为升高。随后，GUSTO比较了加速t-PA和SK，发现加速t-PA在降低死亡率方面有优势。
⑶直接PCI
直接PCI对于再次建立冠状动脉灌注是一种非常有效的方法，已被公认为STEMI最有效的治疗手段。直接PCI的优点：冠脉再通率高，可达90以上；TIMI3级血流率高达85；再梗死率很低；无出血并发症；禁忌证很少；PCI还可以帮助医师了解患者冠脉的解剖特点，是否伴有其他病变，为治疗提供更直观的依据。ACC／AHA指南中，STMI的治疗策略是：在症状发作12小时内的STMI患者或心梗伴有新发（或推测为新发）的LBBB的患者，应进行梗死相关血管PCI。（证据级别A）。当STMI或出现新的LBBB的心梗在36小时内，发生心源性休克，血运重建应在休克后18小时内进行。（证据级别A）。在症状发作12小时内的STMI伴有严重的心衰或肺水肿（Killip3级）时，应行直接PCI（证据级别B）。
ACC／AHA指南规定直接PCI的操作标准是：从就诊至球囊扩张的时间在90分钟内完成；手术操作者每年PCI数量超过75例；导管室每年PCI数量超过200例，其中至少36例行STEMI的直接PCI，并且有心外科支持。在不具备PCI条件的情况下，溶栓或者转运到有条件PCI的医院是应该考虑的选择。
二STEMI患者的一般治疗
STEMI患者除了尽快进行再灌注治疗，还应该立即给予止痛、镇静、吸氧等一般处理。同时，应给予充分抗血小板治疗：尽快给予负荷剂量的阿司匹林和氯吡格雷，并继以维持剂量。早期应用β－受体阻滞剂已经被肯定可以降低病残率和病死率。钙拮抗剂尚未显示降低AMI死亡率，在无ST段抬高或LBBB并且无肺瘀血病人，地尔硫卓降低复发性缺血事件发生率，但使用短效的二氢吡啶类药物会增加AMI病人的死亡率。对于ST段抬高或LBBB病人，若无低血压或禁忌症，应于入院后数小时内开始ACEI/ARB治疗；以后对CHF和EF40者持续给予ACEI/ARB治疗；无并发症并且超声心动图显示无左室功能障碍者6周后可以考虑停用ACEI/ARB。强化的他汀降脂治疗也是AMI患者必须的治疗。
1.2、不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死（UA / NSTEMI）
ST段不抬高的急性冠脉综合征治疗的目的是在数小时至数日内稳定已破裂的斑块病变，使破裂的斑块逐渐愈合，变成稳定病变；处理危险因素（高血压、高血脂、吸烟和糖尿病），防止进一步发生斑块破裂。根据病史典型的心绞痛症状、典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低≥0.lmV，或T波倒置≥0.2mV)以及心肌损伤标记物(cTnT、cTnI或CK-MB)测定，可以作出不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死诊断。对于不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死患者应该根据病史、疼痛特点、临床表现、心电图及心肌标记物测定结果，进行危险性分层。
不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死治疗主要有两个目的：即刻缓解缺血和预防严重不良反应后果(死亡或心肌梗死或再梗死)。溶栓治疗已经明确在非ST段抬高的急性冠脉综合征的治疗中并无益处。不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死患者应该早期给予积极抗血小板治疗与抗凝治疗。①强化抗血小板治疗：CURE和PCI-CURE试验都显示阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗可以减少患者的严重不良事件发生。而GUSTO-IV-ACS发现GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂（阿昔单抗）并非明显获益，且出血事件显著增加，所以目前ST段不抬高的ACS抗血小板治疗，ADP受体拮抗剂作用增强，GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂地位减弱。②抗凝治疗，UA/NSTEMI患者必须给予肝素或低分子肝素进行抗凝治疗。通过ESSENCE、TIMI IIB和ACUTEⅡ等试验低分子肝素的地位已经得到确立，由于使用方便，已经基本取代普通肝素广泛应用于急性冠脉综合征患者的抗凝治疗。
根据早期的危险度分层选择是否采用早期介入策略进一步深化危险分层可以显著改善患者的预后。
对于强化治疗基础上仍反复缺血发作、肌钙蛋白升高、ST段压低、胸痛时心功能不全症状或体征、负荷试验阳性、UCGEF0.40、血流动力学不稳定、持续性室性心动过速、6个月内PCI、CABG术后等高危患者应该采用早期介入策略。同时，不稳定心绞痛与非ST段抬高心肌梗死也应该早期给予强化的他汀类降脂治疗，和进行冠心病的二级预防。
1.3、主动脉夹层
主动脉夹层是指主动脉内膜撕裂，血液经裂口流入主动脉壁，使中层从外膜剥离，其死亡率很高，未治疗的病人早期死亡率每小时达1，752周内死亡.后期死亡者。1/3是由于夹层撕裂的并发症；其余2/3是由于其他疾患.。急性期经治疗而存活的病人远期存活率5年为60，10年为40。临床上常表现为撕裂样疼痛，且有血管迷走样反应，休克。有时夹层撕裂的症状与急性闭塞的动脉相关如脑卒中，心肌梗死或小肠梗死，到脊髓的血供受影响引起下肢轻瘫或截瘫，肢体缺血，这些表现类似动脉栓塞。主动脉CT扫描等影像学检查可以确立诊断。
主动脉夹层诊断一旦确立，应尽早开始药物治疗：①积极给予镇静和镇痛治疗。②迅速控制血压：通常联合应用硝普钠和β-阻滞剂。目标是将血压降到能维持足够的脑、心和肾的血流灌注的最低血压水平。③控制心率和减慢左室收缩的速率(dp/dt)：通常使用β受体阻滞剂。④介入与外科治疗：所有主动脉近端（DeBakeyI型和II型）的急性夹层撕裂均有手术指征，应该尽早手术。手术风险较高。DeBakeyⅢ型夹层动脉瘤，近些年兴起了介入治疗，即用带膜自膨式支架封闭入口，使其假腔内自发形成血栓。
1.4、肺栓塞
急性肺动脉血栓栓塞是指全身静脉系统内的栓子及右心腔内血栓脱落或游离后堵塞肺血管床一起的急性肺动脉血循环障碍，首发表现为低氧血症。较大面积肺栓塞常见的临床表现有严重的呼吸困难，呼吸增快，胸痛，紫绀，低氧血症甚至出现晕厥。肺栓塞急性期发病率、误诊率及病死率颇高，发病1小时内猝死11，总死亡率为32。正确的诊断和及时有效的治疗是降低急性期的死亡率的关键。当怀疑急性肺栓塞时要及时做心电图（其形态为S1QⅢTⅢ倒置型，特征性改变为急性右心室负荷），抽血查D-二聚体，做二维超声心动图和肺增强螺旋CT等检查。
治疗上以抗凝为主，应用静脉肝素使APTT保持在1.5~2.5（抗Xa因子活性0.3~0.6IU）。口服抗凝剂应于应用肝素的头3天开始，并与肝素合用至INR达治疗水平（2.0~3.0）2天后停用肝素。初发肺栓塞，如果有可逆危险因子应至少抗凝3个月，特发性VTE至少抗凝6个月。在复发性VTE或危险因子（例如肿瘤）持续存在的病人应长期应用口服抗凝剂。大块肺栓塞，有血流动力学不稳定者可以考虑溶栓、外科手术取栓或者介入导管碎栓。虽经抗凝治疗仍反复出现栓塞或是有抗凝禁忌的患者，可以考虑安装下腔静脉滤器。
1.5、张力性气胸
气胸是指游离空气存在于脏层和壁层胸膜之间。张力性气胸则指受伤组织形成活瓣，吸气时，空气可以经过裂口进入胸膜腔，而呼气时活瓣团合，空气不能排出，造成胸腔内压力不断增高，结果会使肺塌陷，纵隔向对侧移位，可严重危及心肺功能。临床上患者通常首先出现突发而剧烈的胸痛，呼吸困难，偶尔有干咳。疼痛可放射至同侧肩部，对侧胸部或腹部，可类似于急性冠脉综合征或急腹症。体征可以出现叩诊鼓音，语颤减弱或消失，患侧运动减弱。纵隔移位可表现为心脏浊音及心尖搏动移向健侧，呼吸音明显减低或消失。胸部X线显示肺外周部分空气，无肺纹理可以确诊。治疗上迅速排除空气是挽救生命的措施。排除空气的简单办法是将19号或更大一点的针头插入胸部，然后用一连接于大注射器上的三通活塞通过针头迅速排出空气。随后，应尽快行胸廓切开插管及单侧胸廓水封式引流。
2、低危的胸痛患者
低危的胸痛患者包括以下各种疾病：①心包炎；②肺部：大叶性肺炎肺动脉高压等；③消化系统疾病：反流性食管炎，食管痉挛，消化性溃疡等；④胸膜：胸膜炎、胸膜间皮瘤、肺癌累及胸膜等；⑤食管：食道贲门失迟缓症、反流性食道炎等；⑥纵膈：肿瘤；⑦膈肌：膈疝；⑧骨骼肌肉疾病：颈椎病、肋软骨炎，肌肉疼痛，肋间神经痛，脊髓神经根炎等；⑨皮肤：带状疱疹；⑩膈下脏器：胃、十二指肠、胰脏、胆囊；○11精神因素（功能性疼痛）：恐惧、抑郁、心神经官能症、过度通气等。有意识地识别这些患者，把他们分流到门诊处理，可以节约社会有限的医疗资源。同时也避免对这些患者造成不必要的心理压力和经济损失，影响其生活质量。
